關(guān)于聽力損失（hearing loss）如何導致癡呆，科學家們提出了一種新的理論，并相信及早解決這種感覺障礙可能有助于預(yù)防這種疾病。

紐卡斯爾大學9月1日官網(wǎng)新聞

流行病學研究顯示，聽力損失與癡呆有關(guān)，全球4700萬病例中，其中聽力損失者可能占到十分之一。

現(xiàn)在，英國紐卡斯爾大學（Newcastle University，也譯作新堡大學）的一個研究小組在《神經(jīng)元》（Neuron）雜志上發(fā)表了一篇論文，提出了一種新的理論來解釋耳部疾病是如何導致阿爾茨海默病的——這是一個以前從未被研究過的概念。

希望這一新的認識可以成為推動阿爾茨海默病研究以及如何為子孫后代預(yù)防這種疾病的重要一步。

該研究于8月31日發(fā)表在《CELL》子刊《Neuron》雜志上（最新影響因子：14．403）

重要的注意事項

紐卡斯爾大學的專家考慮了三個關(guān)鍵方面：聽力損失和癡呆的常見潛在原因；缺乏與聲音相關(guān)的輸入導致大腦萎縮；認知障礙導致人們不得不動用更多的大腦資源來彌補聽力損失，而聽力損失又無法用于其他任務(wù)。

該研究團隊提出了一個新的角度，將重點放在顳葉深處的記憶中心。他們最近的研究表明，大腦的這部分通常與對地點和事件的長期記憶有關(guān)，也參與了對聽覺信息的短期存儲和處理。

他們正在考慮如何解釋聽力損失導致的大腦活動變化可能直接促進異常蛋白質(zhì)的出現(xiàn)，從而引發(fā)阿爾茨海默病。

紐卡斯爾大學

紐卡斯爾大學醫(yī)學科學學院（Newcastle University’s Faculty of Medical Sciences）的Tim Griffiths教授說：“我們面臨的挑戰(zhàn)是如何解釋耳朵的紊亂是如何導致大腦退化的�！�

“我們提出了一種新的理論，該理論基于我們在現(xiàn)實環(huán)境中聽力有困難時如何使用大腦中的記憶系統(tǒng)。”

Professor Tim Griffiths

合作研究

該研究小組的成員包括紐卡斯爾大學（Newcastle University）、倫敦大學學院（University College London ，UCL）和愛荷華大學（Iowa University）的成員，他們的中心主題是研究聽力障礙的機制。該研究得到了醫(yī)學研究委員會（Medical research Council）的項目資助。

紐卡斯爾大學醫(yī)學科學學院的Will Sedley博士說：“這種與聽困難有關(guān)的記憶系統(tǒng)是阿爾茨海默病最常見的發(fā)病部位�！�

“我們認為，由聽力損失和阿爾茨海默病過程引起的記憶系統(tǒng)活動改變是相互觸發(fā)的�！�

“研究人員現(xiàn)在需要在病理過程的模型中檢驗這個機制，以驗證這個新理論是否正確�！�

專家們綜合了各種人類研究和動物模型的發(fā)現(xiàn)，提出了這一與聽力損失有重要聯(lián)系的理論。今后的工作將繼續(xù)關(guān)注這一領(lǐng)域。

癡呆的與聽力損失有關(guān)的可能機制

機制1：由阿爾茨海默�。ˋD）或血管疾病引起的常見病理影響耳蝸和／或上行通路（導致聽力喪失）和內(nèi)側(cè)顳葉MTL（導致癡呆）。

機制2：聽力損失造成的環(huán)境貧乏導致大腦聽覺皮層和海馬結(jié)構(gòu)改變，認知儲備下降，從而降低對癡呆的彈性。

機制3：在噪音中語音分析過程中，內(nèi)側(cè)顳葉中增加的大腦活動和更寬的網(wǎng)絡(luò)會爭奪網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的資源，而這些資源在更高認知的其他方面也需要。我們在文章中認為，這可能是一個更好的模型，對于由于聽力損失而導致的老年人認知缺陷，而不是癡呆本身。

機制4：聽力困難時內(nèi)側(cè)顳葉模式分析相關(guān)的活性改變與AD病理之間的相互作用。該模型基于與機制3相同的活性增強機制，但不同之處在于與AD的分子基礎(chǔ)的特定相互作用。這是基于與AD相關(guān)的活動增加和突觸變化之間的相互作用。

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