一項新研究發(fā)現(xiàn)，在可塑性過程中，突觸的突觸后室釋放胰島素樣生長因子以加強神經(jīng)連接。

馬克斯·普朗克佛羅里達神經(jīng)科學研究所

8月3日消息

馬克斯·普朗克佛羅里達神經(jīng)科學研究所（Max Planck Florida Institute for Neuroscience，MPFI）的研究已經(jīng)確定了胰島素樣生長因子促進大腦可塑性的機制。研究結果近日發(fā)表在《科學進展》（Science Advances）雜志上。

研究于2023年8月2日發(fā)表在《Science Advances》（最新影響因子：13.6）雜志上

 胰島素超家族（Insulin superfamily）的激素包括胰島素、胰島素樣生長因子1 (IGF1)和胰島素樣生長因子2 (IGF2)，不僅在調節(jié)血糖、代謝和生長中起著至關重要的作用，而且在健康的大腦發(fā)育和功能中也發(fā)揮著至關重要的作用，包括學習和記憶。這些激素可以從肝臟通過血流進入大腦，也可以在大腦內的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞中直接合成。它們與包括 IGF1 受體在內的受體結合，激活調節(jié)神經(jīng)元生長和活動的信號。這種信號通路的破壞與認知能力下降和阿爾茨海默病等疾病有關。

為了了解 IGF1 和 IGF2 是如何促進大腦健康的，科學家們研究了海馬體中這條信號通路的激活，海馬體是大腦中對學習和記憶至關重要的區(qū)域。具體來說，他們想要探究 IGF 信號是否在突觸可塑性過程中是活躍的，突觸可塑性是在記憶形成過程中加強神經(jīng)元之間聯(lián)系并防止認知能力下降的細胞過程。

為了做到這一點，馬普的科學家開發(fā)了一種生物傳感器，可以檢測到 IGF1 受體何時活躍，使他們能夠可視化涉及可塑性的信號通路的活動。當一個突觸經(jīng)歷可塑性過程時，科學家們觀察到 IGF1  受體在增強的突觸和附近的突觸中被強勁地激活。這種受體的激活對突觸的生長和可塑性的增強至關重要。然而，激活受體的 IGF 從何而來尚不清楚。

然而，這篇科學論文的首席研究員、第一作者 Xun Tu 博士描述，能夠在可塑性過程中可視化受體激活給他們提供了線索。她解釋說：“ IGF 受體的激活位于經(jīng)歷可塑性的突觸附近的事實表明，IGF1 或 IGF2 可能在海馬神經(jīng)元中產(chǎn)生，并在可塑性過程中局部釋放。”

為了探索這一假設，科學家們測試了海馬神經(jīng)元是否會產(chǎn)生和釋放 IGF1 和 IGF2。有趣的是，他們發(fā)現(xiàn) IGF1 和 IGF2 的產(chǎn)生存在區(qū)域特異性差異。海馬 CA1 區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生 IGF1，CA3 區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生 IGF2。當 CA1 或 CA3 神經(jīng)元以模擬突觸可塑性的方式被激活時，IGF 被釋放。重要的是，當科學家們破壞神經(jīng)元產(chǎn)生 IGF 的能力時，IGF1  受體在可塑性和突觸生長和加強過程中的激活就被阻斷了。

該研究的資深作者和馬普科學總監(jiān)  Ryohei Yasuda 總結了研究結果。“這項工作揭示了神經(jīng)元中的局部自分泌機制，這對大腦的可塑性至關重要。當一個突觸經(jīng)歷可塑性過程時，IGF 被局部釋放，激活同一神經(jīng)元上的 IGF1 受體。破壞這種機制會損害可塑性，這凸顯了其在維持認知健康方面的關鍵作用。”

這一新機制的發(fā)現(xiàn)揭示了記憶是如何在大腦中編碼的，并強調了進一步研究大腦中胰島素超家族激素的重要性�？茖W家們希望了解胰島素樣生長因子促進大腦可塑性的機制，將有助于研究以這一信號通路為靶點是否可以防止認知能力下降和對抗像阿爾茨海默病這樣的疾病。

創(chuàng)立于2010年的馬克斯·普朗克佛羅里達神經(jīng)科學研究所

參考文獻

Source：Max Planck Florida Institute for Neuroscience

Insulin-like hormones critical for brain plasticity

Reference：

Xun Tu et al. ,Local autocrine plasticity signaling in single dendritic spines by insulin-like growth factors.Sci. Adv.9,eadg0666(2023).DOI:10.1126/sciadv.adg0666

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       原文標題 : 胰島素樣激素對大腦可塑性至關重要