最近的研究表明,西方飲食可能會(huì)導(dǎo)致臨床神經(jīng)退行性疾病和失智癥。

馬歇爾大學(xué)官網(wǎng)10月21日消息

根據(jù)馬歇爾大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)涉及氧化劑擴(kuò)增環(huán)的研究,本周發(fā)表的發(fā)現(xiàn)揭示了脂肪細(xì)胞在認(rèn)知能力下降和神經(jīng)退行性疾病中的作用的新見(jiàn)解。

發(fā)表在《交叉科學(xué)》(iScience)雜志上的這項(xiàng)研究表明,脂肪細(xì)胞控制著對(duì)大腦功能的系統(tǒng)反應(yīng),導(dǎo)致小鼠的記憶和認(rèn)知功能受損。鈉鉀ATP酶氧化劑擴(kuò)增環(huán)(NKAL)的激活會(huì)影響脂肪細(xì)胞和海馬體中重要蛋白標(biāo)志物的表達(dá),使大腦功能惡化,導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病。以脂肪細(xì)胞為靶點(diǎn)拮抗鈉鉀ATP酶可改善這些結(jié)果。

研究于2021年10月12日發(fā)表在《iScience》(最新影響因子:5．458)雜志上

“我們的目標(biāo)是證明鈉鉀ATP酶信號(hào)傳導(dǎo),特別是在脂肪細(xì)胞中,在誘導(dǎo)大腦特定區(qū)域的改變中發(fā)揮著核心作用,尤其是在海馬體中,這對(duì)記憶和認(rèn)知功能至關(guān)重要,”資深作者、馬歇爾大學(xué)(Marshall University)Joan C． Edwards 醫(yī)學(xué)院教授兼院長(zhǎng) Joseph I Shapiro 博士說(shuō)。

Joseph I Shapiro 博士

研究人員使用了一種基因修飾的小鼠模型,在脂肪細(xì)胞中特異性釋放肽 NaKtide(鈉鉀ATP酶拮抗劑),發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了鈉鉀ATP酶的信號(hào)功能。脂肪細(xì)胞特異性 NaKtide 表達(dá)改善了已改變的脂肪細(xì)胞表型,并改善了海馬體的功能,海馬體是大腦中與記憶和認(rèn)知有關(guān)的部分。通過(guò)西方飲食誘導(dǎo)氧化應(yīng)激增加了僅限于脂肪細(xì)胞的炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,以及海馬體中記憶和認(rèn)知的蛋白質(zhì)標(biāo)志物的改變。

“西方飲食通過(guò)鈉鉀ATP酶信號(hào)傳導(dǎo)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和脂肪細(xì)胞改變,這會(huì)導(dǎo)致全身炎癥并影響行為和大腦生化變化,”第一作者、Joan C． Edwards 醫(yī)學(xué)院外科和生物醫(yī)學(xué)副教授、醫(yī)學(xué)博士 Komal Sodhi 說(shuō),“我們的研究表明,在我們的小鼠模型中脂肪細(xì)胞特異性 NaKtide 表達(dá)改善了這些變化,并改善了神經(jīng)退行性疾病的表型�！�

參考文獻(xiàn)

Source:Marshall University

Fat Cells Found to Play a Central Role in Cognitive Decline and Neurodegeneration
Reference:

Komal Sodhi et al．, The role of adipocyte Na, the K-ATPase oxidant amplification loop in cognitive impairment and neurodegeneration, iScience (2021)． DOI: 10．1016 / j．isci．2021．103262

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