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文章背景簡介

BACKGROUND INTRODUCTION

在發(fā)達國家和發(fā)展中國家，有超過14億的成年人超重或肥胖，肥胖已成為公共健康的一大威脅。其中高脂肪和高糖攝入是肥胖發(fā)生的主要原因。盡管高脂肪飲食（HFD）引起的病理生理變化的機制尚未得到闡明，但HFD對一些代謝酶調(diào)節(jié)及對營養(yǎng)傳感信號的影響已有許多發(fā)現(xiàn)。與肥胖相關的非酒精性脂肪肝（NAFLD）是世界范圍內(nèi)肝功能異常的主要原因，脂肪肝中多種可能的氧化應激源可能構成了非酒精性脂肪性肝炎細胞損傷的第二次打擊。因此，抗氧化劑可能通過減輕繼發(fā)性損傷而成為治療活動性脂肪性肝炎的有效藥物。

在過去的幾十年里，人們已經(jīng)意識到腸道微生物群在控制宿主能量代謝方面扮演了重要的角色。此外，肝臟和腸道之間的相互作用在NAFLD的發(fā)病和進展中也發(fā)揮著重要作用。雖然腸道微生物群參與NAFLD發(fā)病過程的機制復雜，但目前研究已提示腸道細菌可通過調(diào)節(jié)炎癥、能量穩(wěn)態(tài)、膽堿代謝、膽汁酸穩(wěn)態(tài)和內(nèi)源性乙醇生成等途徑來影響NAFLD。

乳酸菌和雙歧桿菌是目前研究較為廣泛的益生菌，它們通過吸收膽固醇、結合細胞表面膽固醇、凈化膽汁等途徑促進脂質(zhì)代謝。此外，乳酸菌的攝入還可改變腸道菌群結構，豐富與NAFLD等代謝綜合征表型負相關的操作分類學單元。然而，目前關于芽孢桿菌對脂質(zhì)代謝影響的研究較少，僅通過檢測基因表達和血清指標得到了一些有限的研究結果。

2019年5月，來自浙江大學動物科學學院飼料科學研究所的王陽等人在《FRONTIERS IN MICROBIOLOGY》雜志（IF＝4．259，生物二區(qū)）發(fā)表了題為“Bacillus amyloliquefaciens SC06 Protects Mice Against High－Fat Diet－Induced Obesity and Liver Injury via Regulating Host Metabolism and Gut Microbiota”的文章。

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所用到的主要方法

METHODS

1．胰島素敏感性實驗：第7周和第8周分別進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）和胰島素耐量試驗（ITT）。OGTT試驗前，小鼠禁食8 h，口服葡萄糖2 g／Kg。分別于0、15、30、60、120分鐘用Accu－chek血糖儀測定血糖水平。ITT試驗前禁食4小時，腹腔注射胰島素（0．75 U／kg）。使用Accu－chek血糖儀測定0、15、30、60、120分鐘血糖水平。

2．血清生化評價

3．肝臟生化評價

4．蘇木精、伊紅、油紅O染色

5．活性氧（ROS）檢測

6．免疫印跡分析

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文章主要內(nèi)容摘要

ABSTRACT

肥胖和其相關的肝臟疾病在全世界普遍存在。雖然益生菌已被證明可以通過多種方式預防肥胖，但芽孢桿菌的降脂作用研究還非常少見。不過，少量研究已表明芽孢桿菌可以調(diào)節(jié)與脂肪生成和氧化有關的基因，但并沒有進行進一步的探索。之前的研究表明：解淀粉芽孢桿菌SC06在體外具有強大的抗氧化能力。本研究的目的是研究SC06對高脂飲食（HFD）喂養(yǎng)小鼠肥胖和相關肝損傷的影響及其潛在機制。通過向小鼠喂食正常食物（NC），NC ＋ SC06，HFD和HFD ＋ SC06，發(fā)現(xiàn)SC06可以改善HFD小鼠的體重增加、肝脂肪變性及葡萄糖代謝。此外，SC06還通過Nrf2／Keap1信號通路增加了小鼠的抗氧化能力。 16S rRNA基因的高通量測序表明：HFD顯著改變了腸道微生物群，而HFD組在給予SC06后則可降低Firmicutes／Bacteroidetes的比例，增加了TM7的豐度，此外在較低的分類群中也發(fā)現(xiàn)了更多的差異�？偠�言之，解淀粉芽孢桿菌SC06是一種潛在的益生菌，可以通過調(diào)節(jié)抗氧化能力和宿主腸道微生物群來減少HFD相關的脂質(zhì)積累和肝損傷。

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