文/陳根

在社會的重重壓力之下，越來越多的人成為了焦慮癥患者。據(jù)最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示：每4個人中就有2個人被診斷為焦慮癥。但是，可用的抗焦慮藥物的療效卻很低，超過一半的患者在治療后沒有獲得緩解。

直到日前，布里斯托爾大學(xué)和�？巳�特大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)了大腦中驅(qū)動焦慮癥狀的一個基因，對該基因的修改被證明可以降低焦慮水平，這為焦慮癥的治療提供了一個令人興奮的新的藥物目標。

焦慮主要跟大腦中的杏仁核——牽涉到壓力引起的焦慮的腦區(qū)——有關(guān)。嚴重的心理創(chuàng)傷會引發(fā)大腦杏仁核中神經(jīng)元的遺傳、生化和形態(tài)變化，從而導(dǎo)致焦慮癥的發(fā)作，包括恐慌癥和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。

“壓力可以觸發(fā)一些神經(jīng)精神疾病的發(fā)作，其根源在于遺傳和環(huán)境因素的不利組合。雖然低水平的壓力被大腦的自然調(diào)整能力所抵消，但嚴重或長期的創(chuàng)傷經(jīng)歷可以克服應(yīng)激反應(yīng)的保護機制，導(dǎo)致抑郁癥或焦慮癥等病癥的發(fā)展。”布里斯托爾大學(xué)生理學(xué)、藥理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)學(xué)院的MRC研究員和神經(jīng)科學(xué)講師Valentina Mosienko博士說。

目前，醫(yī)學(xué)界對對焦慮的神經(jīng)回路和導(dǎo)致與壓力有關(guān)的神經(jīng)精神狀態(tài)的分子事件了解不足，以致在開發(fā)強效抗焦慮藥物方面取得的成功非常有限。

為了更有效地尋找大腦中支撐焦慮的分子事件，研究團隊專注于研究了在動物模型中被稱為miRNAs的一組分子，它能調(diào)節(jié)控制杏仁核中細胞過程的多種目標蛋白。這組分子同樣存在于人腦之中。

在實驗過程中，研究團隊發(fā)現(xiàn)在急性應(yīng)激之后，一種叫做miR483-5p的分子在小鼠杏仁核中的數(shù)量增加；增加的miR483-5p抑制了另一個基因Pgap2的表達，Pgap2反過來驅(qū)動了大腦中神經(jīng)元形態(tài)的變化和與焦慮有關(guān)的行為。研究人員共同表明，miR-483-5p作為一個分子制動器，抵消了壓力誘導(dǎo)的杏仁核變化，促進焦慮的緩解。

在借助于醫(yī)學(xué)力量之余，我們還可以通過生活方式的改變和治療方法來減輕焦慮癥狀。例如，鍛煉身體、減少壓力、規(guī)律的睡眠和飲食、心理治療、藥物治療等方法都可以幫助減輕焦慮。

       原文標題 : 陳根：抑制焦慮的基因?qū)⒆尨竽X“冷靜”